首页 期刊 现代医药卫生 低氧诱导自噬相关信号通路分子机制研究进展 【正文】

低氧诱导自噬相关信号通路分子机制研究进展

作者:张洁; 丁金旺(综述); 李文华(审校) 西藏民族大学医学部基础医学院形态学教研室; 陕西咸阳712082; 浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院肿瘤外科; 浙江杭州310006
低氧   细胞自噬   信号通路   缺氧   综述  

摘要:缺氧是指低氧分压,其会引发多种心血管疾病,在实体肿瘤中也能检测到。细胞在低氧环境中发生代谢改变及氧化应激损伤,严重影响细胞存活。自噬是真核生物细胞对其内部受损的细胞器、错误折叠的蛋白质及入侵的病原体进行降解[1],并利用降解产物为细胞的再生和修复提供新原料,实现细胞循环再利用的一种生物过程。借助自噬,精确调节机体的自我稳态。在细胞应激尤其是低氧、营养匮乏时被大量激活[2],并通过自噬溶酶体途径降解细胞有害成分以换取存活。诱导自噬发生将有助于抵御低氧损伤。然而大量研究认为,自噬激活可能导致细胞内关键蛋白质大量被降解从而导致细胞死亡,称为Ⅱ型程序性细胞死亡。

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

学术咨询 免费咨询 杂志订阅