摘要：目的：研究三氧化二砷（Arsenic trioxide,ATO）对人白血病HL-60细胞凋亡的影响,并以线粒体通路为靶点探讨其可能的机制.方法：采用1μg/mL、5 μg/mL及10 μg/mLATO处理HL-60细胞24小时后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞内MDA与GSH含量检测反映氧化应激水平,采用免疫印迹法检测凋亡相关分子表达,并通过免疫荧光染色检测细胞线粒体膜电位（mitogchondrial membrane potential,MMP）水平.结果：5μg/mL及10 μg/mL ATO可显著诱导人白血病HL-60细胞凋亡,并显著增加其氧化应激水平,增加促凋亡分子Bax和Caspase-3的表达,而抑制抗凋亡分子Bcl-2的表达,降低HL-60细胞线粒体膜电位的水平.结论：一定剂量的ATO可诱导人白血病HL-60细胞凋亡,而这一作用可能是通过诱导线粒体相关性凋亡信号通路激活实现.

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