摘要：补体激活是炎症反应放大的重要环节之一。本文通过猕猴肠缺血再灌注（IIR）的实验，探讨由此发展的多器官功能障碍综合征（MODS）究竟是通过何种途径激活补体？以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识。通过肠系膜上动脉夹闭一松解术分别造成5只猕猴肠缺血再灌注损伤，采用免疫速率散射比浊法、CH50总补体测定法测定血C3、C4、C-反应蛋白（CRP）、总补体的变化，免疫细胞化学观察中性粒细胞（PMN）上IL-1、NF-κB变化，流式细胞仪测定PMN凋亡率。IIR后24h，体内总补体由（106．6±18．07）U／ml降至（62．1±9．52）U／ml，P〉0．05；其中，C3下降了30％，P〉0．05；C4在IIR前后无明显变化（O．1342±0．07VS0．1420±0．06，P〉0．05）。PMN的凋亡率由IIR前的15．4％±1．41％显著降低至IIR后3．5％±0．53％，P〉0．05，其IL-1、NF-κB表达增加；CRP由IIR前的（4．33±1．31）mg／L增加至IIR后的（17．73±0．86）mg／L，P〉0．01。IIR后补体通过旁路途径激活，活化补体片段抑制PMN凋亡，增加急性时相炎症蛋白如CRP、IL_1的表达，使炎症放大至全身，推动了MODS的发生。

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