摘要：目的：构建针对血管内皮细胞损伤的靶向微泡,实现对兔心肌缺血再灌注损伤的靶向显像。方法：构建血管内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）靶向阳离子微泡（TCMB）和非靶向普通阳离子微泡（CMB）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）活化培养至70%融合的原代人脐静脉内皮细胞（HUVEC）/脐静脉,CMB和TCMB分别以2.0dynes/cm~2的剪切应力通过平行板流动腔连接的细胞培养皿/脐静脉,比较CMB和TCMB对HUVEC/脐静脉的靶向粘附能力。20只新西兰大耳兔随机分为CMB组和TCMB组,每组各10只,参照相关文献方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,耳缘静脉注射1ml浓度均为2×10~8个/ml的CMB（CMB组）和FITC二抗标记的TCMB（TCMB组）,比较CMB和TCMB对兔心肌缺血再灌注损伤的靶向显像能力。结果：CMB与TCMB的粒径差异无统计学意义（2.90±1.90μm vs 3.10±2.10μm,P〉0.05）,CMB表面电位高于TCMB（＋31.30±3.90mV vs＋22.00±2.40mV,P〈0.01）。与活化血管内皮细胞粘附的TCMB数量是CMB的19.4倍,与脐静脉粘附的TCMB声强度是CMB的3倍,差异均有统计学意义（P〈0.01）。TCMB可在兔心肌缺血再灌注损伤区域的冠脉内定向聚集,实现靶向超声分子显像,而CMB无明显靶向显像功能;TCMB组兔损伤区域心肌声强比是CMB组的1.86倍,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：ICAM-1靶向微泡能与损伤的血管内皮细胞特异性粘附,实现对心肌缺血再灌注损伤的靶向超声分子显像。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社