摘要：目的观察高糖对H9C2大鼠心肌细胞线粒体功能的影响,以探讨高糖所致心肌病发生发展的分子机制。方法将H9C2大鼠心肌细胞分为低浓度组（含5 mmol/L葡萄糖）,中浓度组（含15 mmol/L葡萄糖）和高浓度组（含30 mmol/L葡萄糖）,实验干预12 h。CCK-8检测心肌细胞活力。JC-1检测心肌细胞线粒体膜电位。线粒体ROS荧光探针检测线粒体ROS水平。Western blot检测心肌细胞Bcl-2、Bax、胞质内细胞色素C（CytC）及cleaved caspase-3表达水平。结果与低浓度组相比,中浓度组心肌细胞活力降低14.5%（P〈0.05）,高浓度组心肌细胞活力降低26.3%（P〈0.01）。低浓度组心肌细胞维持较高线粒体膜电位水平,中浓度组及高浓度组心肌细胞线粒体膜电位明显降低。与低浓度组相比,中浓度组心肌细胞线粒体内ROS水平明显降低（P〈0.05）,高浓度组心肌细胞线粒体内ROS水平显著降低（P〈0.01）。与低浓度组相比,中浓度组心肌细胞Bax/Bcl-2、胞质内CytC及cleaved caspase-3表达明显升高（P〈0.05）,高浓度组心肌细胞Bax/Bcl-2、胞质内细胞色素C及cleaved caspase-3表达显著升高（P〈0.01）。结论高糖导致心肌细胞线粒体功能障碍,促进了心肌细胞活力降低,可能是高糖所致心肌病分子机制之一。

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