摘要：目的观察甘草查尔酮A对人卵巢癌细胞株HO8910增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法将体外培养的HO8910细胞分为观察1、2、3组和对照组。观察1、2、3组分别加入终浓度为20、40、80μmol/L的甘草查尔酮A,对照组不加药。继续培养24、48、72 h,采用MTT法测算各组细胞增殖抑制率,采用Annexin V-FITC/PI双染和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组半胱天冬蛋白酶激活剂（Smac）、X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）蛋白,采用荧光比色法检测各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性。结果相同培养时间情况下,随着甘草查尔酮A浓度的提升,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、XIAP蛋白相对表达量、Caspase-3活性逐渐升高（P均〈0.05）,XIAP蛋白相对表达量逐渐降低（P均〈0.05）。甘草查尔酮A浓度不变的情况下,随着培养时间的延长,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、XIAP蛋白相对表达量、Caspase-3活性逐渐升高（P均〈0.05）,XIAP蛋白相对表达量逐渐降低（P均〈0.05）。结论甘草查尔酮A可剂量和时间依赖的抑制HO8910细胞增殖、促进HO8910细胞凋亡,其机制可能与甘草查尔酮A下调XIAP蛋白、上调Smac蛋白并增强Caspase-3活性有关。

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