摘要：目的探讨RNA干扰聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）表达量降低抑制氧化应激损伤人心肌细胞凋亡的作用及机制。方法 0、200μmol/L过氧化氢（H2O2）作用H9C2心肌细胞48 h;采用脂质体Lipofectamine 2000将siRNA-PARP和siRNA-NC转入心肌细胞;实验分为4组：对照组1（0μmol/L H2O2作用）;对照组2（200μmol/L H2O2作用）;阴性组（200μmol/L H2O2＋siRNA-NC）;干扰组（200μmol/L H2O2＋siRNA-PARP）。采用CCK-8法检测细胞增殖率;流式细胞术测算细胞凋亡情况;Western blotting法检测细胞中PARP、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p AKT）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p PI3K）蛋白的表达量。结果与对照组1相比,对照组2、阴性组、干扰组心肌细胞中PARP蛋白的表达量增加（P均〈0.05）;与对照组2相比,干扰组心肌细胞中PARP蛋白的表达量显著降低（P〈0.05）。与对照组1相比,对照组2、阴性组、干扰组心肌细胞的增殖率下降（P均〈0.05）,凋亡率升高（P均〈0.05）;与对照组2相比,阴性对照组心肌细胞的凋亡率和增殖率比较差异无统计学意义（P均〉0.05）,干扰组细胞的增殖率升高,凋亡率下降（P均〈0.05）。对照组2、阴性组、干扰组心肌细胞中PI3K、p PI3K、AKT、p AKT蛋白的表达量均显著低于对照组1（P均〈0.05）,干扰组心肌细胞中PI3K、p PI3K、AKT、p AKT蛋白的表达量显著高于对照组2（P均〈0.05）。结论 RNA干扰PARP表达可逆转H2O2诱导的心肌细胞凋亡,此效应可能是通过影响PI3K/AKT信号传导通路实现的。

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