摘要：目的探讨藏红花酸对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠心肌组织的影响及其机制。方法选择30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（MI/R组）及藏红花酸预处理组（CRO组）各10只。Sham组、MI/R组均予0.5%CMC-Na 10 m L/（kg·d）灌胃预处理,CRO组予0.5%藏红花酸50 mg/（kg·d）灌胃预处理。干预7 d后,MI/R组、CRO组均开胸结扎冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min,建立心肌I/R损伤模型;Sham组开胸后,于冠状动脉前降支穿线但不予结扎。造模结束后,腹主动脉抽血分离血清,采用胶体金法测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白I（c Tn I）水平。取心肌组织,采用HE染色法观察心肌细胞病理变化,采用免疫组织化学SV超敏两步法检测心肌细胞色素C（Cyt C）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）蛋白表达。结果Sham组心肌间质无炎性细胞浸润,心肌纤维排列整齐;MI/R组可见心肌组织明显坏死区,心肌间质出现大量炎性细胞浸润;CRO组心肌组织坏死及炎细胞浸润较MI/R组明显减轻。MI/R组血清CK-MB、c Tn I水平均高于Sham组,CRO组血清CK-MB、c Tn I水平均低于MI/R组（P均〈0.05）。MI/R组心肌Cyt C、Caspase-9蛋白表达均高于Sham组（P均〈0.05）,CRO组心肌Cyt C、Caspase-9蛋白表达均低于MI/R组（P均〈0.01）。结论藏红花酸预处理可明显减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与抑制Cyt C/Caspase-9蛋白表达有关。

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