摘要：目的：探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤（ HIBI）新生大鼠的长期脑保护作用及机制。方法将105只新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组、异氟醚、苍术苷组、苍术苷＋异氟醚组、环孢素组、环孢素＋异氟醚组，每组各15只。除假手术组外其余各组均制作HIBI模型。模型建立后侧脑室注射药物：苍术苷组、苍术苷＋异氟醚组注射线粒体通道转换孔（ mPTP）特异性开放剂苍术苷；环孢素组、环孢素＋异氟醚组注射mPTP特异性抑制剂环孢素A；其余组注射生理盐水；在此基础上各异氟醚组予异氟醚后处理：吸入含1．5％异氟醚的湿化混合气体30 min，2 L／min。干预后30～35 d行Morris水迷宫试验，评估大鼠学习记忆功能；计数丘脑腹后内侧核和海马CA3区左、右侧正常神经元密度比值。结果与假手术组比较，模型组及苍术苷组、苍术苷＋异氟醚组平均逃逸潜伏期延长，穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比降低（P均＜0．05）；各组丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度的比值均降低（ P＜0．05）。与模型组比较，异氟醚组、环孢素组、环孢素＋异氟醚组平均逃逸潜伏期缩短，穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度比值升高（ P均＜0．05）。与异氟醚组比较，苍术苷组、苍术苷＋异氟醚组平均逃逸潜伏期延长次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度比降低（ P均＜0．05）。结论异氟醚后处理对HIBI新生大鼠具有长期脑保护作用，其机制可能为抑制mPTP开放。

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