摘要：目的探讨3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺（贝美格）致惊后大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达的年龄特征及变化规律。方法取健康成年和幼年Wistar大鼠,经腹腔注射贝美格制作长时程惊厥模型,惊厥持续15min后止惊。成年和幼年两组大鼠分别于惊厥后3h、6h、1d、3d、7d断头处死,用免疫组化、原位杂交及逆转录聚合酶链反应方法检测海马bcl-2蛋白及mRNA表达的动态变化。结果惊厥后3、6h,两组大鼠海马bcl-2蛋白表达较相应正常对照显著升高（F=7 484.0、9 599.0,t=118.9~155.3,P〈0.01）。两组大鼠海马bcl-2蛋白的表达均于惊厥后6h达高峰,随后成年鼠bcl-2蛋白表达回落迅速,惊厥后1d即降至正常对照水平,而幼年鼠回落缓慢,在惊厥后3d内呈持续强表达,直至惊厥后7d仍显著高于正常对照（t=3.1,P〈0.05）。惊厥后幼年鼠bcl-2蛋白表达较成年鼠有增高趋势,在惊厥后6h及1d时两组差异有统计学意义（t=39.4、104.4,P〈0.01）。惊厥后两组大鼠海马bcl-2mRNA的表达与其蛋白表达规律类似。结论长时程惊厥可诱导海马凋亡抑制基因bcl-2表达增高,但存在年龄差异,幼年鼠bcl-2的表达强度及持续时间明显强于成年鼠,这可能是未成熟脑耐受惊厥性脑损伤的机制之一。

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