摘要：目的 研究氯化锰导致的大鼠生精细胞caspase-9及Apaf-1表达中XIAP和Smac的调节机制,探讨锰导致的雄性不育机制。方法 雄性SD大鼠随机分为对照组,低剂量（15 mg/kg Mn Cl2）和高剂量（30 mg/kg MnCl2）组,腹腔注射MnCl24周和6周,免疫组织化学检测生精细胞caspase-9、Apaf-1、XIAP和Smac表达。结果 各组生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达均显著升高,XIAP表达降低;同时间的高剂量组与低剂量组比较,同剂量的6周组与4周组比较,生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达均显著升高,XIAP表达降低;各组caspase-9与Apaf-1表达正相关,XIAP与Smac表达成负相关。结论 锰可促进生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达,抑制XIAP表达,导致细胞凋亡,产生雄性生殖毒性效应。

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