摘要：目的观察热射病（heat stroke，HS）大鼠枯否细胞（kupffercells，KCs）吞噬及分泌功能的变化并探讨其可能机制。方法用动物体温维持仪建HS大鼠动物模型。对照组及HS组大鼠肝脏苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色，观察KCs吞噬印度墨水的情况。留取各组大鼠实验前后外周血，鲎试剂盒检测内毒素浓度，酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）试剂盒检测巨噬细胞炎症蛋白lα（macrophage inflammatory protein-1alpha，MIP-1α）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白介素117（interleukin-1beta，IL-1β）及干扰素7（interferon-gamma，INF-γ）浓度。制备石蜡切片，免疫荧光技术检测大鼠KCs内磷酸化c-Jun氨基端激酶（phosphoryla-tionc-Jun N-terminalkinase，p-JNK）及MIP-1α的表达。用细胞裂解液匀浆提取肝组织总蛋白，蛋白免疫印迹（Westernblot）检测各组大鼠KCs内p-JNK及MIP-1d蛋白的表达。结果大鼠肝脏HE染色显示HS组与对照组相比，KCs吞噬印度墨水的能力明显下降（P〈0．05）。HS组大鼠外周血内毒素浓度明显高于对照组（P〈0．05）；MIP-1α、TNF-α、IL，1B及INF-7浓度明显高于对照组（P〈0．05）。大鼠肝脏免疫荧光结果显示p-JNK和MIP-lα主要表达在KCs，与对照组相比，HS组KCs内p-JNK和MIP-1α的表达明显增多，HS组大鼠肝脏p-JNK和MIP-lα蛋白表达均明显上调（P〈O．05）。结论HS组大鼠KCs吞噬功能减弱，分泌TNF-α、IL-1β及INF-γ等炎症因子的能力增强，其机制可能与c-Jun氨基端基酶信号通路激活及MIP-1α表达增多有关。

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