摘要：长期以来胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍被认为是2型糖尿病发病的主要机制.胰岛素抵抗是胰岛素作用的主要靶器官组织对一定剂量的胰岛素所产生的生理效应低于正常水平的一种状态.胰岛素作用是通过胰岛素信号转导途径的正常传导来完成的.最近转基因鼠的研究表明,胰岛β细胞的功能受胰岛素信号传导途径的调节[1].胰岛素信号转导途径目前已知至少有两条,一条是胰岛素与胰岛素受体(insulin receptor,IR)结合,促进胰岛素受体底物-1 (insulin receptor substrate-1,IRS-1),胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)的磷酸化,IRS-1、IRS-2又激活各种下游分子如磷脂酰肌醇3激酶,蛋白激酶B等[2,3]途径;另一条是通过Grb2/SOS和RAS蛋白活化丝裂原激活蛋白激酶途径.胰岛素主要是通过前一途径介导其代谢调节作用.这些途径最初是在研究异种细胞系和外周组织发现,有关研究表明它们在胰岛β细胞功能中也担任重要作用.现就IR,IRS-2蛋白在胰岛β细胞中的作用做一综述.

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