摘要：目的 观察线粒体功能失调在缺血再灌注后神经细胞凋亡中的作用。方法 (1)采用体外培养神经母细胞瘤细胞株N2a，模拟缺血再灌注(先缺氧缺营养90min，然后正常培养不同时间)；(2)采用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况；(3)通过MTT法、细胞色素C释放和跨膜压的改变判断线粒体的功能；(4)Caspase3活性测定采用水解其可见光底物。结果 (1)N2a细胞缺血再灌注12h即出现明显DN段化，24h更明显；(2)线粒体琥珀酸脱氢酶活性缺血再灌注24h明显降低；跨膜电位在缺血再灌注1h先短暂下降，3h明显升高，6h后降低，以后再没回升。缺血再灌注3h细胞色素C开始释放，6h达到高峰，并持续到24h；(3)Caspase3活性在缺血再灌注10h升高，24h达到高峰。线粒体通透性转换孔抑制剂cycloslmrine A只能抑制部分caspase3的活性和DN段化改变，而caspase8抑制剂虽不能完全抑制caspase3的活性，但能完全抑制DNA的片段化。结论 缺血再灌注诱导神经细胞凋亡存在caspase3依赖性和非依赖性两条途径，线粒体功能失调在缺血再灌注引起的N2a细胞凋亡过程中可能起到凋亡早期的启动和随后的信号放大作用。

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