首页 期刊 中外医疗 8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人肺癌(A549)细胞凋亡及其机制的探讨 【正文】

8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人肺癌(A549)细胞凋亡及其机制的探讨

作者:单文娟; 安东建; 曹建国 南华大学肿瘤研究所; 湖南衡阳421001; 长沙市中心医院肿瘤科; 长沙410004; 湖南师范大学药物工程实验室; 长沙410006
肺肿瘤   细胞凋亡   p53基因   超甲基化  

摘要:目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMChR)诱导人肺癌(A549)细胞凋亡作用,并探讨其与P53基因超甲基化的关系。方法以体外培养的A549细胞为研究对象。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;凝胶电泳观察BrMChR诱导基因DNA梯形条带;甲基化特异性PCR检测A549细胞P53基因甲基化状态及BrMChR对P53基因甲基化的影响。结果 PI染色FCM分析显示0.3,3.0和30.0μmol/L的BrMChR作用于A549细胞48h后,其凋亡率分别为(2.8±0.60)%、(5.1±0.11)%、(19.8±1.74)%,其中30.0μmol/L的BrMChR组的凋亡率明显高于空白对照组(P〈0.01);琼脂糖凝胶电泳呈现典型"梯形"DNA条带;甲基化特异性PCR显示A549细胞P53基因呈现超甲基化状态,BrMchR能逆转P53基因超甲基化。结论 BrMchR具有诱导A549细胞凋亡的作用,其作用机制可能与其逆转P53基因超甲基化作用有关。

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