首页 期刊 重庆医科大学学报 重组人Elafin对慢性高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良中炎性因子及NF-κB信号通路的影响 【正文】

重组人Elafin对慢性高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良中炎性因子及NF-κB信号通路的影响

作者:张凤梅; 李可欣; 刘旭薇; 陈飞兰; 潘永全; 韩文莉 重庆医科大学实验动物中心; 重庆40001; 重庆医科大学附属儿童医院新生儿科; 重庆400014
支气管肺发育不良   炎症因子   重组人elafin   肺功能  

摘要:目的:探讨重组人Elafin对慢性高氧致新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)中炎性因子和核因子-κB p65(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白的影响。方法:将30只C57BL/6J新生24 h内小鼠随机分成空气组、高氧+L/R组及高氧+Elafin组(n=10)。高氧+L/R组、高氧+Elafin组暴露于85%氧气中。21 d时进行基础肺功能测定,采用HE染色观察小鼠肺组织形态学改变,RT-PCR检测肺组织炎症因子的表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达情况。结果:与空气组[(7.85±0.24)g]比较,高氧+L/R组小鼠体质量[(5.33±0.63)g]显著下降(P=0.000),肺发育受阻;TNF-αm RNA、IL-1βm RNA(P=0.000)和NF-κB p65蛋白(P=0.001)表达增加,抗炎因子IL-4、IL-13 m RNA(P=0.000)表达降低。与高氧+L/R组比较,高氧+Elafin组小鼠体质量升高(P=0.014),肺泡形态趋于正常;TNF-α(P=0.011)、IL-1β(P=0.000)m RNA和NF-κB p65蛋白(P=0.001)表达降低,IL-4(P=0.047)、IL-13(P=0.000)mRNA表达增加。结论:Elafin能有效减轻高氧诱导的小鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB活化及炎症因子释放密切相关。

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