摘要：目的：探讨先天性膈疝（congenital diaphragmatic hernia,CDH）大鼠模型胎仔肺Rho激酶的表达及其抑制剂法舒地尔对肺血管重构的影响。方法：将定时配种成功的SD雌鼠随机分为对照组（5只）、膈疝组（6只）和法舒地尔干预组（6只）。分别给予膈疝组和干预组除草醚（100 mg/只）一次性灌胃建立CDH动物模型,对照组灌等量橄榄油。孕16.5 d给予干预组腹腔注射法舒地尔（15 mg/kg,1次/d,连续3 d）,对照组和膈疝组予等量生理盐水腹腔注射。定时剖宫产取出胎肺,光镜下进行肺血管重构观察,采用RT-PCR法和Western blot法观察肺组织Rho激酶表达变化;Western blot法检测Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶的磷酸化状态。结果：膈疝组肺小动脉管壁厚度占血管外径百分比（WT%）和肺小动脉中膜厚度百分比（MT%）均明显高于对照组[（26.88±2.41）vs.（13.50±1.45）;（25.59±2.57）vs.（16.47±2.07）,P=0.000];管腔面积与血管总面积百分比（LA%）明显低于对照组[（39.22±2.23）vs.（61.20±3.23）,P=0.000]。法舒地尔干预组WT%、MT%显著低于膈疝组[（15.38±2.14）vs.（26.88±2.41）;（17.69±1.79）vs.（25.59±2.57）,P=0.000],LA%明显高于膈疝组[（58.67±3.06）vs.（39.22±2.23）,P=0.000]。与对照组相比,膈疝组Rho激酶m RNA和蛋白质表达明显升高,肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平也明显增高（P=0.000）。法舒地尔干预后Rho激酶m RNA和蛋白、肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平均较膈疝组明显降低（P〈0.01）。结论：先天性膈疝胎仔肺内存在肺血管重构,Rho/Rho激酶信号通路参与此过程,产前给予法舒地尔明显改善CDH胎仔的肺血管重构。

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