摘要：支气管哮喘是一种常见的、多发的慢性气道炎症性疾病，部分哮喘患者控制不佳进展成为重症哮喘。研究显示辅助性T细胞17（Th17）及白细胞介素17（IL-17）参与以气道中性粒细胞浸润为特点的哮喘发病过程，并且与哮喘的严重度呈正相关。甲基CpG结合蛋白2（MBD2）能通过调节树突细胞中的基因表达程序间接影响CD4+T细胞成熟，促进Th17细胞分化及IL-17产生。细胞因子信号传导抑制蛋白3（SOCS3）通过对贾纳斯激酶（Janus kinase）信号传导及转录激活因子途径（JAK/STAT）负性调节而抑制信号转导，从而抑制Th17细胞分化。MBD2与SOCS3启动子区的CpG岛结合，可导致该位点的甲基化，从而调控Th17细胞分化参与重症哮喘的发病。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社