首页 期刊 肿瘤基础与临床 热疗联合 IL-2逆转人肺腺癌细胞 A549/CDDP 的作用及其可能机制 【正文】

热疗联合 IL-2逆转人肺腺癌细胞 A549/CDDP 的作用及其可能机制

作者:刘振洋; 向芳; 江少锋; 沈华; 殷先利 湖南省肿瘤医院消化泌尿内科; 湖南长沙410013
肺肿瘤   热疗   多药耐药蛋白  

摘要:目的:观察热疗联合白介素-2(IL-2)对人肺腺癌细胞株 A549/ CDDP 的耐药逆转作用,并探讨其可能作用机制。方法采用细胞培养技术,分别培养人肺腺癌细胞株 A549及其耐药细胞株 A549/ CDDP。42℃热疗,联合或不联合200 u·mL -1的 IL-2,同时在2μg·mL -1的 CDDP 作用下,分别干预敏感细胞株和耐药细胞株2 h 后,采用 MTT 法检测2种不同细胞对 CDDP 的敏感性,流式细胞仪间接免疫荧光法检测热疗、IL-2等不同条件作用下细胞中 P -糖蛋白(P-gp)、多药耐药蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)的表达差异,以及细胞内荧光药物 CDDP 的聚集量的变化。结果分别联用热疗、IL-2时,较单用 CDDP,A549/ CDDP细胞的抑制率得到提高,A549/ CDDP 细胞 P-gp、MRP 表达下降,细胞内荧光强度增强,差异均有统计学意义(P 均﹤0.05)。热疗联合 IL-2合用 CDDP 时,A549/ CDDP 细胞的抑制率进一步提高,A549/ CDDP 细胞P-gp、MRP 表达明显下降,细胞内荧光强度显著增强,差异均有统计学意义(P 均﹤0.05),但 LRP 的表达差异无统计学意义(P ﹥0.05)。结论热疗、IL-2分别能部分逆转 A549/ CDDP 细胞对 CDDP 的耐药性;热疗联合 IL-2可进一步增强其耐药逆转效应。其逆转耐药机制,推测可能与抑制 P-gp、MRP 表达,增加细胞内药物 CDDP 的积聚有关。

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