摘要：目的：探讨cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ（cGMP—dependent proteinkin aseⅡ，PKGII）对人胃癌SGC-7901细胞增殖相关的丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activated proteinkin ase，MAPK）／细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）下游核糖体S6激酶1（ribosomal S6 kinase1，RSK1）和原癌基因c-Jun、c—Fos的作用。方法：用腺病毒Ad—LacZ和Ad—PKGⅡ感染SGC-7901细胞，使细胞高表达PKGⅡ；用特异性PKGII激活剂8-pCPT—cGMP[8-（p-chlorophenylthio）-cyclicGMP]作用于感染了腺病毒的细胞，再用表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）进行刺激。MTT法检测PKGⅡ对EGF刺激引起的SGC-7901细胞增殖的影响，RT—PCR法和蛋白质印迹法分别检测PKGⅡ对EGF引起的SGC-7901细胞中c-Jun、c—FosmRNA和p-RSKl、c-Jun、c—Fos蛋白表达的影响，免疫荧光显微镜下观察p-RSK1在SGC-7901细胞核内的分布情况。结果：8-pCPT—cGMP作用于感染了Ad—PKGII的SGC-7901细胞后，EGF对SGC-7901细胞的增殖促进作用和EGF诱导的c-Jun、c—FosmRNA和蛋白的表达受到抑制，RSK1（Ser380）磷酸化水平明显降低；EGF刺激后，SGC-7901细胞核内大量累积p-RSK1，8-pCPT—cGMP作用后细胞核内p-RSK1减少。结论：激活的PKGⅡ可有效抑制EGF诱导的胃癌细胞的增殖、RSK1Ser380位点的磷酸化、p-RSK1在细胞核内的累积以及原癌基因c-Jun和c—Fos的表达。

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