摘要：目的通过观察冬凌草甲素对胃癌Sgc-7901细胞体外培养的增殖、凋亡的影响及作用前后细胞炎性因子的变化程度，探讨其抗肿瘤的分子机制。方法将胃癌Sgc-7901细胞系进行无菌培养，通过CCK-8法筛选冬凌草甲素作用24h后抑制Sgc-7901细胞增殖的最佳浓度；RT-PCR法检测冬凌草甲素对Sgc-7901细胞表达MMP-2和MMP-9水平的影响；Western Blot法检测冬凌草甲素作用对Sgc-7901细胞表达IL-1β和IL-33水平的情况；通过免疫细胞荧光法检测冬凌草甲素作用后sgc-7901细胞因子IL-33表达的情况。结果CCK-8法检测结果显示：冬凌草甲素能抑制Sgc-7901细胞增殖，并且这种影响呈剂量一效应关系，其24h半数生长抑制剂量（IC50）为66.88μm；RT—PCR实验结果显示，冬凌草甲素下调Sgc-7901细胞MMP-2和MMP-9的表达；Western Blot和免疫细胞荧光法检测结果显示，冬凌草甲素能下调Sgc-7901细胞中IL-1β和IL-33的表达。结论冬凌草甲素通过体外诱导细胞凋亡来抑制胃癌Sgc-7901细胞的增殖；同时，也可通过下调细胞中IL-1β、IL-33等炎性因子的分泌，从而达到抗肿瘤的作用，为临床治疗胃癌提供新的理论依据。

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