摘要：目的 探讨电针诱导是否促进展神经小胶质细胞向M2型极化。 方法 选用健康6月龄Beagle犬24只，建立Beagle犬展神经损伤模型，按照随机数字表法随机分为假手术组、神经损伤组、电针处理组及AM1241组 ，每组6只。假手术组：仅暴露分离展神经，术中不进行神经损伤处理，缝合切口皮肤，在电针刺激时进行束缚；损伤组：制作展神经损伤模型，在电针刺激时进行束缚；电 针处理组：Beagle犬展神经损伤模型建立后连续2周进行电针刺激；AM1241组：展神经损伤＋大麻素2型 受体激动剂AM1241，展神经损伤后连续2周给予溶剂 3 mL/kg进行腹腔注射，在电针刺激时进行束缚。将4组实验动物干预2周，于第7天、第14天取材进行Western Blot检测展神经小胶质细胞M1特异性标记蛋白诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和白细胞介素1β（IL-1β），M2特异性标记蛋白精氨酸酶-1（Arginase）和脑源性神经营养因子（BDNF）的表达水平，进一步观察免疫荧光分析Arginase表达的情 况，4组之间比较采用Kruskal-Wallis H 检验， 组内两组间比较用Mann-Whitney U 检验。 结果 （1）术 后第7天4组iNOS表达分别为1.370、1.610、0.190、 0.105 。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义（ χ^ 2=21 .64， P 〈0.05 ），电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低（ Z =-2.89、-2.89， P 均〈0.05）； 术后 第14天4组iNOS表达分别为1.430、 1.990 、0.165、0.150。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义 （ χ^ 2=20.99 ， P 〈0.05），电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低（ Z=-2.8 9、-2.94， P 均〈0.05）。（2）术后第7天，4组IL-1β表达分别为1.255、1.575、0.180、 0.16 0。4组IL-1β表达比较差异具有统计学意义（ χ^ 2=21.34， P 〈0.05），电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低（ Z=-2.90 、-2.91，P 均〈0.05）。术 后第14天4�

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