摘要：慢性粒细胞白血病（CML）具有特征性的染色体易位t（9;22）（q34;q11）,产生bcr-abl融合基因,编码BCR-ABL融合蛋白（P210）,后者通过持续激活蛋白酪氨酸激酶（PTK）活性,并激活JAK-STATS等信号转导途径,导致细胞增殖调节失控.

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