摘要：目的通过检测NB4细胞活化JAK1蛋白水平探讨三氧化二砷（As2O3）对其增殖抑制的分子生物学机制。方法利用Westernblot检测NB4细胞JAKl蛋白表达及磷酸化水平；用小分子RNA（siRNA）干扰NB4细胞JAKl蛋白的表达及转染JAK1质粒使NB4细胞内JAK1过表达；应用MTT法及锥虫蓝拒染法观察在JAK1基因沉默或过表达的状态下，As2O3抑制NB4细胞增殖的变化情况；在此基础上利用Westernblot方法进一步检测磷酸化JAK1蛋白（p-JAK1）及细胞周期抑制蛋白P21的变化。结果NB4细胞内可检测到JAKJ蛋白稳定表达，但未检测到其磷酸化；As2O3作用NB4细胞后，JAK1磷酸化水平增强；JAK1siRNA转染NIM细胞后JAK1蛋白表达水平明显低于非特异性siRNA转染组（即laminsiRNA转染组）及空白对照组；且在JAK1siRNA转染组As2O3抑制NIM细胞增殖作用减弱，4μmol／LAs2O3对JAK1siRNA转染组NB4细胞增殖抑制率为49．12％，较非特异性siRNA组（74．58％）及空白对照组（72．33％）明显下降；JAKl质粒转染NB4细胞后野生型及突变型JAK1质粒组较空质粒组JAK1蛋白表达水平显著升高，且在野生型JAK1质粒转染组，As2O3抑制NB4细胞增殖作用增强，4μmol／L As2O3对野生型JAK1质粒转染组NIM细胞增殖抑制率为69．53％，较突变型JAKl质粒组（37．26％）及空质粒组（39．61％）明显升高；As2O3作用NIM细胞后P21蛋白的表达水平上调。结论JAK1蛋白在NB4细胞内稳定表达但没有活性；As2O3通过激活JAK1蛋白抑制NB4细胞增殖；As2O3激活JAK1蛋白后通过上调P21的表达而抑制NB4细胞增殖。

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