摘要：SHIP（SH2 domain containing inositol 5’-phosphatase）基因位于人类染色体2q36-37．1，广泛表达于造血细胞。SHIP基因敲除小鼠可表现出骨髓细胞的高度增生。SHIP可特异地清除磷脂酰肌醇3激酶（P13K）代谢产物P1P3，从而抑制其下游信号分子AKT的磷酸化。这些研究表明，SHIP可能作为潜在的肿瘤抑制基因对造血细胞的发生、发展及功能起着关键的负调控作用。我们应用实时定量PCR的方法检测T、B及髓系白血病细胞中SHIP基因的表达，初步证实SHIP基因表达和AKT磷酸化水平呈现负相关关系，同时证实bcr—abl融合基因产物对SHIP基因表达有抑制作用。

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