摘要：慢性粒细胞白血病（CML）为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病，以持续表达bcr—abl融合基因为特征，这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性，可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生，因而成为CML治疗的明确靶向。伊马替尼（IM）可竞争性结合abl酪氨酸激酶催化部位的ATP结合位点，使该激酶不能与ATP结合，从而失去催化活性。应用IM治疗的几乎所有CML急变期患者和近15％～20％的CML慢性期患者在IM治疗开始2～3年后复发。产生IM耐药的主要原因是bcr—abl发生点突变，

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