摘要：目的研究p38对放线菌酮（CHX）经线粒体途径诱导HL-60细胞死亡的影响.方法利用p38特异性阻断剂SB203580（SB）阻断HL-60细胞p38途径,分别设对照组、单纯SB组、CHX组和CHX联合SB组;于处理6,9,12,18,24 h利用碘化丙锭（PI）染色流式细胞术检测亚二倍体峰细胞比率;于处理6和18 h进行膜联蛋白V（AnnexinV）/PI双标流式细胞术测定凋亡和坏死细胞比率;于处理18 h利用JC-1染色流式细胞术分析,通过对FL2的划分比较不同处理时间高JC-1集合体量细胞比率;测定细胞JC-1集合体（FL2）和JC-1单体（FL1）平均荧光强度,并计算线粒体膜电势（△ψm,FL2/FL1）.结果在CHX处理6 h HL-60细胞亚二倍体峰细胞比率显著高于对照组,在此过程中阻断p38途径则在处理9 h开始亚二倍体峰细胞比率显著高于CHX组.处理18 h凋亡细胞比率：CHX组[（27.9±0.52）%]和CHX联合SB组[（28.54±1.38）%]均显著高于对照组[（2.45±0.65）%]（P＜0.01）;CHX联合SB组与CHX组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.处理18 h坏死细胞比率：CHX组和CHX联合SB组均显著高于对照组（P＜0.01）;CHX联合SB组显著高于CHX组（P＜0.01）.此外,CHX组和CHX联合SB组高JC-1集合体细胞比率均显著低于对照组（P＜0.01）,CHX联合SB组高JC-1集合体细胞比率显著低于CHX组（P＜0.01）.处理18 h时各实验组△ψmCHX组（0.17±0.01）和CHX联合SB组（0.05±0.003）均显著低于对照组（0.38±0.02）（P＜0.01）,CHX联合SB组△ψm显著低于CHX组（P＜0.01）.结论CHX可诱导HL-60细胞凋亡和线粒体去极化,在该过程中阻断p38途径可使线粒体的去极化作用增强,本模型中p38途径可能与HL-60细胞的坏死密切相关.

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