摘要：目的 探讨视网膜母细胞瘤相关蛋白46（RbAp46）基因对白血病细胞的作用机制。方法 将全长RbAp46基因的cDNA转染人白血病细胞系K562细胞及人脑膜胶质瘤细胞系SHG44细胞，建立稳定过度表达RbAp46基因的细胞株，观察细胞的生物学行为的同时，通过RT—PCR方法寻找表达差异的相关基因。结果 过度表达RbAp46基因的K562细胞及SHG44细胞生长受抑。表现在K562／RbAp46细胞与K562／CMV细胞于生长第4天分别为（90．00±8．40）×10^4和（119．58±9．87）×10^4，SHG44／RbAp46细胞与SHG44／CMV细胞于生长第5天分别为（89．13±4．88）×10^4和（149．42±10．83）×10^4。生长第7天时，K562／RbAp46细胞和K562／CMV细胞集落数分别为131．67±15．57和250．33±26．31（P〈0．01），SHG44／RbAp46细胞和SHG44／CMV细胞集落数分别为50．78±6．77和206．67±37．18（P〈0．01）。K562／RbA046细胞与K562／CMV细胞S期细胞分别占（48．88±4.35）％和（62．78±4．78）％（P〈0．01），G0／G1期细胞分别占（29．10±4．14）％和（22．40±2．43）％（P〈0．05），而SHG44／RbAp46细胞与SHG44／CMV细胞G0／G1期细胞分别占65．6％和48．8％，S期细胞分别占22．6％和38．4％。过度表达RbAp46基因的K562细胞出现胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1（IGFBP—rP1）基因的诱导性表达。结论 在K562细胞中可能存在RbAp46和IGFBP-rP1基因之间的调控通路。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社