摘要：目的探讨吲哚美辛(IN)抗慢性髓系白血病(CML)细胞增殖的作用机制. 方法用MTT法分析IN对慢性髓系白血病细胞系K562及CML患者骨髓细胞活力的影响;Western blot分析CML细胞信号转导和转录活化蛋白(STAT)1、STAT5表达;免疫共沉淀/Western blot分析IN干预后CML细胞磷酸化的STAT1(p-STAT1)和STAT5(p-STAT5)表达,间接免疫荧光技术观察p-STAT1和p-STAT5在CML细胞中的分布及变化;Western blot检测IN干预前后Bcl-XL及环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达. 结果 IN可显著抑制CML细胞活力;400 μmol/L IN作用72 h, CML细胞抑制率为86%;0～400 μmol/L IN呈剂量反应性抑制p-STAT1、p-STAT5表达;p-STAT主要呈散点状分布于胞核中;Bcl-XL蛋白呈IN浓度依赖性表达下调;K562细胞存在COX-2蛋白表达,IN可抑制COX-2蛋白表达. 结论 IN可明显抑制CML细胞增殖;其机制可能与药物抑制STAT/Bcl-XL信号转导途径有关;K562细胞存在COX-2蛋白表达,IN的抗白血病细胞增殖效应可能是通过COX-2依赖性途径实现的.

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