摘要：目的研究二氮嗪在离体大鼠心脏冷保存中的作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,MitoKATPC)开放剂在改善供心功能中的可能机制,及超时(超过公认5h)冷保存供心的有效性.方法 SD大鼠随机分7组.对照组、二氮嗪(DE)组,以上两组又各分为冷保存3、5、10h组和DE+5-羟基葵酸盐(5-HD)组.采用Langendorff离体鼠心灌注法,复灌60min,观察心脏血流动力学、冠脉流出液心肌酶漏出量及心肌水含量变化,并做心肌超微结构检查.结果 (1)冷保存3、5、10h后,DE组LVDP、±dp/dtmax、CF恢复率在多个复灌时间点上均优于对照组,且心肌酶漏出量明显减少.(2)5、10h保存组中,DE处理后LVEDP的变化明显小于对照组.(3)与对照组相比,保存10h后DE组的心肌水含量明显降低,且心肌超微结构优于对照组.(4)与保存5h对照组相比,保存10h后DE组在复灌期可显著抑制LVEDP的增高;仅LVDP和-dp/dtmax恢复率较保存5h对照组低.(5)DE的上述作用可被MitoKATPC的特异性阻断剂5-HD抵消.结论 Celsior保存液中加入DE 能明显改善离体大鼠心脏冷保存效果,且供心的冷缺血安全时间可安全延长至10h,其保护机制涉及MitoKATPC的开放.

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