摘要：目的探讨食欲素A（orexin-A）对肥胖模型大鼠的基底内侧杏仁核（BMA）胃牵张敏感（GD）神经元放电活动及摄食量的影响及机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠，高脂饮食诱导构建肥胖（DIO）和肥胖抵抗（DR）大鼠模型。采用细胞外记录神经元放电方法，观察orexin-A以及阿片受体拮抗剂纳洛酮对大鼠BMA GD神经元的影响；采用大鼠BMA置管药物微量注射术，观察orexin-A及纳洛酮对不同大鼠摄食的影响；应用RT-PCR和Elisa方法，检测大鼠BMA内orexin-1受体（OX-1R）及μ阿片受体的mRNA和蛋白含量的表达。结果BMA微量注射orexin-A后，正常大鼠GD敏感神经元放电频率显著增加[GD-E增幅：（78．3±6．9）％，GD-I增幅：（55．5±4．7）％，P〈0．01]，该效应可被OX-1R受体拮抗剂SB334867完全阻断，纳洛酮可部分阻断orexin-A的促放电效应。与正常大鼠相比，BMA注射orexin-A后DIO[GD-E增幅：（91．6±7．1）％，GD-I增幅：（67．9±8．1）％）]和DR[GD-E增幅：（87．9±6．8）％，GD-I增幅：（69．2±5．8）％]大鼠GD敏感神经元放电频率均显著增加（P〈0．05）。BMA注射orexin-A后可显著增加正常大鼠、DIO和DR大鼠的摄食量[分别是（2．38±0．34）g，（3．75±0．32）g，（4．01±0．38）g]，DR和DIO大鼠均显著高于正常大鼠（P〈0．05）。RT-PCR实验结果显示，DIO和DR大鼠OX-1R的mRNA（分别是5．85±0．45，6．03±0．42）高于正常大鼠，差异具有统计学意义（R〈0．05），DIO和DR大鼠μ阿片受体的mRNA（分别是（4．51±0．42），（8．31±0．41），高于正常大鼠（P〈0．05）。ELISA实验结果显示，DIO和DR大鼠OX-1R的蛋白含量[分别是（2．98±0．28）ng／μl，（3．05±0．31）ng／μl]高于正常大鼠[（1．53±0．31）ng／μl]（P〈0．05）；DR大鼠μ阿片受体蛋白含量[（4．21±0．35）ng／μl]高于DIO大鼠[（2．77±0．27）ng／μl]，且高于正常大�

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