摘要：目的探讨甘丙肽（GAL）对二甲萘醌（DMNQ）引起的人肾胚A型细胞株（HEK-293A）细胞氧化损伤的保护作用及生物学机制。方法将HEK-293A培养细胞分为对照组，DMNQ药物组以及DMNQ＋GAL／AR—M1896药物组，利用常规聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测HEK-293A细胞内GAL及其不同受体的mRNA表达水平，MTS方法检测不同药物处理后HEK-293A的细胞活性。结果HEK-293A细胞GAL及2型受体（GalR2）的mRNA表达水平较高。同时，用不同浓度DMNQ处理下发现存在剂量相关毒性效应，IC50值约为13．4uM。利用15uM DMNQ处理细胞，同时孵育1uM及100nMGAL可以显著改善DMNQ引起的细胞活力降低，细胞活力较DMNQ处理组分别提高24．4％、18．8％。GalR2激动剂AR—M18961uM及100uM也可得到与GAL相似的作用，细胞活力较DMNQ处理组分别提高8．7％、8．9％。结论GAL对DMNQ引起的HEK-293A细胞氧化损伤具有保护作用，这种作用可能通过GalR2发挥效应。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社