摘要：目的探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用及其机制。方法制作新生鼠HIBD模型，随机分为假手术组（8只）、HIBD对照组（32只）、雄激素干预组（32只）（与模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25mg／kg），与HI后6、24、48h，7d取脑组织制作石蜡切片，用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。结果新生大鼠海马及皮层均有Bcl-2和Bax表达，但Bax表达较微弱；在HI后6h Bcl-2表达开始呈阳性反应，HI后24h Bcl-2表达明显增多，72h后达高峰，7d后逐渐减低；Bax的表达在HI后24h达高峰，72h后逐渐降低，7d后维持在低水平；雄激素干预后Bcl-2和Bax的表达变化时程与缺氧缺血对照组相似；HI后6、24、72h，Bcl-2在皮层和海马的表达水平明显高于对照组，差异均有统计学意义（P分别〈0．05，0．05，0．01），HI后7d两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。雄激素组Bax的表达水平在HI后24h显著低于对照组（P〈0．05）；在HI后6、72h，7d两组Bax的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雄激素可抑制缺氧缺血后神经细胞凋亡而发挥脑保护作用，可能与雄激素上调Bcl-2蛋白，下调Bax蛋白表达有密切关系。

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