摘要：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠枯否细胞(KCs)促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)产生中的作用.方法健康成年的雄性SD大鼠32只,随机分为:假烫组;假烫+SB203580组;烧伤对照组;烧伤+SB203580组,每组8只.假烫或烧伤24 h后分离出肝脏KCs,培养18 h后加入50 ng/ml的LPS进行刺激,18 h后取上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α和IL-1β的含量,并收集KCs,实时逆转录聚合酶链反应检测KCs内TNF-α 和IL-1β mRNA表达的改变,蛋白印迹(Western blot)法检测KCs中p38MAPK和JNK活性的变化.结果烧伤大鼠分离出的KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β含量、KCs中TNF-α 和IL-1β mRNA的表达均较假烫组的明显增强,同时KCs中p38 MAPK活性和JNK活性升高,SB203580能显著抑制大鼠KCs上清液中TNF-α和IL-1β含量、KCs中TNF-α和IL-1β mRNA的表达和p38MAPK活性的升高,对JNK活性无影响.结论 p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤大鼠KCs促炎性细胞因子TNF-α 和IL-1β的产生.

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