摘要：背景 研究表明小梁网组织的氧化应激损伤是开角型青光眼的基本病理过程之一,莱菔硫烷（SFN）可通过激活Nrf2/ARE通路发挥其抗氧化应激作用,但其是否可对氧化应激损伤的小梁细胞发挥作用目前尚不清楚. 目的 探讨SFN对H2O2诱导的牛眼小梁细胞氧化应激损伤的防护作用. 方法 采用组织块培养法对新鲜摘取的黑牛眼球小梁组织进行小梁细胞原代培养,将第3代牛小梁细胞以1x 103/孔的细胞密度接种于96孔板中培养24 h后将细胞分为4个组,空白对照组加入100μl无血清培养基,H2O2组细胞在空白对照组的基础上加入100 μl终浓度为100 μmol/L H2O2建立细胞氧化应激损伤模型,SFN组在培养液中加入100μl终浓度为10μmol/L SFN,而SFN＋H2O2组在SFN组的基础上加入100 μmol/L H2O2,细胞培养后6h采用CCK-8法检测各组牛眼小梁细胞活力,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率.结果 传至第3代的细胞呈梭形,形状和大小较均一,细胞质丰富,可见色素颗粒,核仁大.H2O2组和SFN＋H2O2组相对细胞活力分别为空白对照组的（67.00±1.27）％和（80.00±6.25）％,其中SFN＋H2O2组相对细胞活力低于空白对照组和SFN组,但明显高于H2O2组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.空白对照组、H2O2组、SFN组和SFN＋H2O2组细胞凋亡率分别为（11.33±0.77）％、（32.31±1.03）％、（10.44±0.68）％和（17.68±0.21）％,各组间总体比较差异均有统计学意义（F-539.96,P＜0.01）,其中SFN＋H2O2组细胞凋亡率明显低于H2O2组但高于空白对照组和SFN组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 SFN可以增强H2O2诱导的牛眼小梁细胞的抗氧化应激能力,减轻氧化应激对牛眼小梁细胞的损伤.

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