摘要：背景脉络膜新生血管（CNV）是多种眼底疾病致盲的病理基础，视网膜色素上皮（RPE）细胞氧化应激损伤在CNV生成中具有重要作用。RPE氧化应激损伤能激活肿瘤坏死因子超家族的p75NTR受体，引起血管内皮细胞增生，但其调控机制尚未明确。 目的探讨RPE细胞中p75NTR受体在CNV形成过程中的作用，并对其作用机制进行分析。 方法体外培养人RPE细胞（ARPE19细胞系），用p75NTR受体过表达质粒转染RPE细胞，分别采用逆转录PCR（RT-PCR）和Western blot法进行转染细胞中p75NTR受体基因和蛋白水平检测，以未转染p75NTR受体过表达质粒的RPE细胞作为对照组。采用BrdU法检测各组细胞的增生活性；采用Annexin V-FITC/PI双染法及流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率；用H2DCFDA荧光法和流式细胞计数检测细胞内活性氧簇（ROS）阳性百分数；采用激光扫描共焦显微镜观察各组细胞线粒体标志物的表达（膜电位）及细胞色素C的表达；采用Western blot法检测和比较各组细胞中裂解caspase-3、Fas及血管内皮生长因子165（VEGF165）蛋白的相对表达水平。 结果p75NTR受体质粒转染组细胞中p75NTR受体的mRNA及蛋白表达量分别是对照组的（6.11±0.77）倍和（7.42±0.48）倍，差异均有统计学意义（t＝11.49、23.17，均P〈0.01）。BrdU法检测结果显示，p75NTR受体质粒转染12、24、36和48 h组细胞的增生活性（A值）率分别为（93.12±0.56）%、（86.30±0.66）%、（72.53±0.86）%和（60.77±2.81）%，对照组为100%，随着p75NTR受体质粒转染时间的延长，RPE细胞活性值逐渐减低，细胞凋亡百分数明显增加，与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）。p75NTR受体质粒转染组转染后48 h，RPE细胞内ROS相对荧光强度为对照组的2.4倍，差异有统计学意义（t＝16.45，P〈0.01）；对照组RPE细胞中线粒体标志物阳性细胞比例为100%，而p75NTR受

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