首页 期刊 重庆医学 脂多糖诱导Kupffer细胞激活、焦亡及耐受机制研究进展 【正文】

脂多糖诱导Kupffer细胞激活、焦亡及耐受机制研究进展

作者:谭定勇; 秦凡博(综述); 程瑶; 龚建平(审校) 重庆市万州区人民医院普外科; 404000; 重庆医科大学附属第二医院肝胆外科; 400010
枯否细胞   脂多糖类   激活机制   细胞焦亡   免疫耐受  

摘要:Kupffer细胞是定植于肝脏中的巨噬细胞,作为一类庞大的巨噬细胞群体,它与天然免疫和获得性免疫有密切关联。Kupffer细胞可被革兰阴性菌脂多糖(LPS,内毒素的主要构成)激活,现发现细胞外的LPS与细胞内的LPS均可以通过不同途径激活巨噬细胞,参与炎症介质的释放及导致焦亡。内毒素耐受是机体在面对感染时的一种自身防御机制,可以避免炎症过度激活带来的组织损伤,而Kupffer细胞则在内毒素耐受中扮演着重要的角色,近年来由于非编码RNA及蛋白泛素化修饰等研究不断进展,内毒素耐受的机制也因此有了新的研究进展。该文总结了LPS对Kupffer细胞的激活机制及近年来关于焦亡和内毒素耐受机制的研究进展。

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