摘要：目的观察选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对局灶性脑缺血诱导大鼠脑神经元凋亡的影响,探讨AG对脑缺血大鼠脑神经元的保护作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠54只,体重250～300g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组18只.每组按给药时机分为3个亚组:缺血2h组、缺血6h组、缺血12h组,每亚组6只.IS、AG组采用插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型.AG组每次腹腔注射AG100mg/kg,每日2次,连续3d.IS组给予等量的生理盐水.治疗后大鼠断头取脑,采用流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax).结果与SH组比较,IS、AG组各亚组神经元凋亡率及Bax蛋白表达升高,AG组各亚组Bcl-2蛋白表达升高,IS、AG组各亚组Bcl-2/Bax降低(P＜0.01);与IS组比较,AG组各亚组神经元凋亡率降低,AG组各亚组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax升高,AG组Bax蛋白表达降低(P＜0.05或0.01).结论AG通过增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用.

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