摘要：目的观察不同时点给予异丙酚对脂多糖(LPS)致内毒素休克大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及机制.方法静脉注射LPS 8 mg·kg-1复制内毒素致ALI模型,雄性Wistar大鼠76只随机分为5组:对照组(A组,n=8)、LPS组(B组,n=17)、异丙酚给药组(C～E组,n=17),C组、D组和E组分别于LPS注入前1 h、LPS注入即刻、LPS注入后1 h、静脉注射异丙酚5 mg·kg-1,继以10mg·kg-1·h-1持续泵注.从注入LPS至实验结束,历时5 h.持续监测平均动脉压(MAP),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白(BALFpro)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肺组织湿/干重比、肺通透指数(PPI)、肺组织中硝基酪氨酸(NT)表达、NT的Westem Blot、肺组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA表达及大鼠死亡率.结果与基础值比较,B组、C组、D组、E组在注入LPS后3、5 h MAP降低(P＜0.05),与B组比较,C组、D组注入LPS后5 h MAP降低(P＜0.05).与A组比较,B组、D组、E组PPI、W/D、BALFpro及BALF中TNF-α、NO均升高(P＜0.01),C组W/D、BALFpro及BALF中TNF-α、NO升高(P＜0.01);与B组比较,C组、D组PPI、W/D、BALFpro及BALF中TNF-α、NO均降低(P＜0.05或0.01),E组W/D、BALFpro及BALF中NO降低(P＜0.05).与B组比较,A组NT微弱表达,B组表达明显增强,C组、D组、E组表达减弱,以C组最明显.与B组比较,C组、D组、E组吸光度比值降低(P＜0.01).A组、B组、C组、D组、E组大鼠死亡率分别为0%、64.7%、11.8%、23.5%和41.2%.结论异丙酚早期给药对内毒素致ALI有保护作用.

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