摘要：目的探讨着色性干皮病基因B（xeroderma pigmentosum B，XPB）对白介素-6（IL-6）介导入血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及凋亡的影响。方法用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3．1-XPB和空载质粒pcDNA3．1稳定转染VSMC，然后给予100U／ml的IL-6孵育48h。实验分为6组：（1）空白对照组；（2）peDNA3．1组；（3）pcDNA3．1-XPB组；（4）IL-6组；（5）IL-6＋pcDNA3．1组；（6）IL-6＋pcDNA3．1-XPB组。用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）检测XPB、Bcl-2、Bax和野生型p53（wt—p53）表达量的变化；用比色法（MTT）观察细胞增殖活力；用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果重组质粒pcDNA3．1-XPB转染使细胞XPB表达增高（P〈0.05或P％0．01），同时Bcl-2表达降低、Bax和wt—p53表达增高（P〈0.05或P％0.01），抑制IL-6促进VSMC的Bcb2高表达、Bax和wt-p53降表达（P％0．05或P％0．01）；XPB高表达抑制了细胞增殖活力（q=2．95，P〈0．05），并抑制IL-6促进VSMC增殖，IL-6＋pcDNA3．1-XPB组和IL-6＋pcDNA3．1组VSMC存活率分别为（102．6±6．2）％和（124．5±7．9）％（q=3．49，P〈0．05）；流式细胞仪检测结果显示，XPB高表达引起细胞G0／G1期增加、S期减少、凋亡率增加（q值分别为2．99、5．39、3．05，P〈0.05或P〈0．01），并抑制IL-6促进VSMC G0／G1期减少、S期增加、凋亡率降低的作用，IL-6＋peDNA3．1-XPB组和IL-6＋peDNA3．1组分别为（70．9±6．7）％与（54．8±2．9）％、（20．2±3．6）％与（36．4±7．2）％、（5．9±2．1）％与（0.3±0．1）％（q值分别为6．91、8．54、7．53，均P〈0．01）。结论XPB基因能抑制VSMC增殖并促进其凋亡，并能抑制IL-6促进VSMC增殖和降低其凋亡的作用，有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点。

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