摘要：目的 从纹状体神经元谷氨酸受体1的831位丝氨酸（GluRlSer831）磷酸化角度，探讨长期左旋多巴治疗帕金森病（PD）的异动症发病机制。方法 通过6羟基多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立PD动物模型，然后左旋多巴甲酯腹腔注射治疗（25mg·kg^-1·d^-1，每天2次）22d，评估左旋多巴处理剂峰旋转行为情况；运用免疫荧光与免疫印迹法（Western blot）观察和检测纹状体区谷氨酸受体GluR1亚细胞分布及GluR1Ser831磷酸化的表达情况。结果 PD大鼠应用左旋多巴长期处理后出现明显的剂峰旋转行为增强，与PD患者异动症具有相似特征。PD大鼠损伤侧纹状体细胞膜上GluR1和GluR1Ser831磷酸化的数量分别减少至（73．0±4．8）％和（51．4±4．3）％；长期左旋多巴处理又使损伤侧纹状体细胞膜上GluR1和GluR1Ser831磷酸化的数量分别增加至（104．2±5．5）％和（93．7±3．1）％；而损伤侧纹状体总蛋白GluR1的数量未发生明显变化。GluR1和GluR1Ser831磷酸化的这些改变独特发生在纹状体小清蛋白阳性中间神经元上。结论 纹状体小清蛋白阳性中间神经元上GluR1及GluR1Ser831磷酸化的改变，可能与PD异动症的发生有关。

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