摘要：目的:观察纳洛酮对缺血缺氧后脑神经元内钙结合蛋白D28k表达的影响、脑组织超微结构的改变以及对神经功能的影响,探讨纳洛酮的脑功能保护作用机制.方法:实验选用29只SD大鼠,随机将大鼠分为4组:纳洛酮预处理组(8只),纳洛酮后处理组(8只),复苏对照组(8只),假手术组(5只).采用窒息+艾司洛尔(超短效β受体阻滞剂)的大鼠心肺骤停模型.纳洛酮预处理组:纳洛酮0.3 mg在心肺骤停前30 min由静脉导管注入大鼠体内;纳洛酮后处理组:复苏开始后30 min纳洛酮0.3 mg由静脉注入.心跳骤停5 min后开始进行心肺复苏,7 d后大鼠处死、取脑、切片,免疫组化分析钙结合蛋白D28k的活性表达情况,透射电镜下观察脑组织损伤情况,每天对大鼠进行神经功能评分.结果:心肺复苏7 d后,纳洛酮预处理组、纳洛酮后处理组、复苏对照组、假手术组大鼠海马区神经元钙结合蛋白D28k的阳性百分率分别为(41.15±6.52)%,(38.44±5.42)%,(21.69±4.17)%,(45.71±5.78)%,纳洛酮预处理和后处理组钙结合蛋白D28k的表达明显强于复苏对照组(P＜0.01).假手术组、预处理组、后处理组、对照组电镜下观察组织损伤评分为0,(4.47±3.25)%,(5.24±3.88)%,(15.06±4.39)%,纳洛酮预处理及后处理组神经组织损伤程度也轻于复苏对照组(P＜0.05),神经功能缺陷评分高于复苏对照组(P＜0.01).结论:纳洛酮可能通过促进神经元内钙结合蛋白D28k表达或抑制其丢失而抑制钙超载,减轻组织损伤,对改善脑功能、促进脑复苏具有一定作用.

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