摘要：目的通过通心络胶囊（以下简称“通心络”）对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE（-／-）]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）等指标的干预变化，探究其治疗冠心病（CHD）动脉粥样硬化（AS）的疗效机制。方法将40只ApoE（-／-）小鼠作为实验组，建立冠状As模型，随机分为模型组、辛伐他汀组和通心络高、中、低剂量组，分别给予相应药物干预8周；另选8只同系的小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化。结果模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞、心肌间质，均分为6．33±1．48。辛伐他汀组均分为2．62±2．25；通心络低、中、高剂量组均分为4．5±1．71、3．12±1．81、2．38±2．34。各给药组与模型组比较，P〈0．05或P〈0．01；通心络中、高剂量组与辛伐他汀组比较，P〉0．05。模型组第4周开始，血中CEC显著增多，与正常组相比，P〈0．01，与通心络高剂量组在造模后第4、8、12周相比，P〈0．05或P〈0．01，与中剂量组在造模后第4、12周相比，P〈0．05。模型组小鼠血清ET含量高于正常组，P〈0．05，与通心络3个剂量组相比，P〈0．01。通心络高剂量组MMP-1和MMP-9水平均低于模型组，而TIMP1水平高于模型组，P〈0．05或P〈0．01，通心络中剂量组MMP-9水平低于模型组，P〈0．05。结论通心络具有抗冠状AS和稳定斑块的作用，其机制可能与改善血管内皮细胞功能障碍（EDF）和抑制血管重构相关。

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