摘要：目的观察白细胞介素17A（IL-17A）对体外培养的人永生化角质形成细胞株HaCaT分泌角蛋白17（K17）及信号转导和信号转录激活因子3（STAT3）信号通路的影响。方法 RPMI1640培养液培养的HaCaT细胞随机分为空白对照组、IL-17A（50μg/L）刺激孔（诱导组）和IL-17A（50μg/L）＋10μmol/L STAT3抑制剂白皮杉醇（抑制剂组）。收集培养的HaCaT细胞,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测HaCaT细胞增殖;采用流式细胞术（FCM）检测HaCaT细胞凋亡;采用RT-PCR检测HaCaT细胞K17mRNA表达水平;采用Western blot法检测HaCaT细胞K17和磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达水平。结果诱导组、抑制剂组和空白对照组HaCaT细胞增殖差异有统计学意义（F=8.47,P=0.006）,诱导组HaCaT细胞增殖高于空白对照组和抑制剂组（均P〈0.05）;诱导组、抑制剂组和空白对照组HaCaT细胞凋亡率差异有统计学意义（F=26.48,P=0.001）,诱导组HaCaT细胞凋亡率（5.96%±0.68%）低于空白对照组（15.34%±1.32%）和抑制剂组（15.62%±1.26%）（均P〈0.05）;诱导组、抑制剂组和空白对照组HaCaT细胞K17 mRNA表达差异有统计学意义（F=10.25,P=0.001）,与空白对照组和抑制剂组比较,诱导组的HaCaT细胞K17 mRNA表达明显升高（均P〈0.05）;3组HaCaT细胞K17和p-STAT3蛋白表达差异有统计学意义（F分别为11.62和9.86,P=0.001和0.003）。与空白对照组和抑制剂组比较,诱导组的HaCaT细胞K17和p-STAT3蛋白表达明显升高（均P〈0.05）。结论 IL-17A能够上调体外培养的HaCaT细胞K17的表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中所发挥的作用可能与K17有关,为银屑病的发病机制研究和治疗提供了新的思路。

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