摘要：目的观察羧甲基壳聚糖（CMC）逆转人骨肉瘤耐药细胞株MG-63/ADM的耐药作用并初步探讨其机制。方法体外培养建立人骨肉瘤耐药MG-63/ADM细胞株,MTT检测其耐药性;用不同浓度（50、100、200μmol/L）CMC＋阿霉素2.0μg/mL作用于骨肉瘤MG-63/ADM细胞24、48、72 h后,采用MTT法测各组细胞生长抑制率;采用Western blot方法检测不同浓度CMC处理后MG-63/ADM细胞P糖原蛋白（P-gp）及胞核中核转录因子-κB P65（NF-κB P65）的表达水平。结果 MTT结果显示MG-63/ADM细胞株对阿霉素（ADM）明显耐药,IC50为（1.97±0.56）μg/mL,耐药指数为11.35;CMC联合ADM 2.0μg/mL能明显抑制MG-63/ADM细胞的增殖,且其抑制作用与CMC呈时间和剂量依赖性（P〈0.01）。Western blot检测结果显示,MG-63/ADM细胞组较MG-63细胞组P-gp的表达水平明显升高（P〈0.05）,且用不同浓度CMC处理的MG-63/ADM细胞组P-gp表达均明显低于MG-63/ADM细胞组（不加药物）（P〈0.05）;MG-63/ADM细胞组较MG-63细胞组NF-κB P65的表达水平明显升高（P〈0.05）,且不同浓度CMC处理的MG-63/ADM细胞组胞核NF-κB P65表达明显低于MG-63/ADM细胞组（不加药物）（P〈0.05）。结论 CMC可部分逆转MG-63/ADM细胞的耐药现象的作用,其机制可能与通过抑制NF-κB信号通路激活而抑制P-gp表达相关。

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