首页 期刊 中国医药导报 Apelin-13(F13A)对M2型肿瘤相关巨噬细胞诱导的乳腺癌细胞侵袭的影响及机制 【正文】

Apelin-13(F13A)对M2型肿瘤相关巨噬细胞诱导的乳腺癌细胞侵袭的影响及机制

作者:彭传真; 宋兆录; 李开艳; 吴晓; 冷宁 山东省青岛市胶州中心医院放疗科; 山东青岛266300
血管紧张素受体at1相关的受体蛋白   拮抗剂   乳腺癌   肿瘤侵袭   肿瘤相关巨噬细胞  

摘要:目的探讨血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(APJ)拮抗剂Apelin13(F13A)对肿瘤相关巨噬细胞极化及其诱导的乳腺癌细胞系MCF-7细胞迁移和侵袭的影响。方法用白细胞介素-13(IL-13)(10 ng/m L)处理RAW264.7细胞24 h诱导M2型极化(M2RAW),同时用Apelin-13(F13A)(10.00 pm/m L)共同处理24 h,再与MCF-7细胞非接触共培养48 h。采用MTT法检测RAW和MCF-7细胞的增殖。采用酶联免疫吸附测定法检测RAW细胞培养液上清中TGF-β和IL-10水平。Western blot检测RAW细胞中M2型极化标志蛋白Arg-1表达。划痕实验和Transwell实验检测MCF-7细胞的迁移和侵袭力。结果与RAW组比较,M2RAW组TGF-β、IL-10及Arg-1的表达水平均显著增加,差异均有统计学意义(P〈0.05);与M2RAW组比较,M2RAW+Apelin-13(F13A)组TGF-β、IL-10水平及Arg-1的表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与RAW+MCF-7组比较,M2RAW+MCF-7组MCF-7细胞划痕显著减小,侵袭的细胞数明显增加,差异均有统计学意义(P〈0.05);与M2RAW+MCF-7组比较,Apelin-13(F13A)+M2RAW+MCF-7组MCF-7细胞划痕显著增加,侵袭的细胞数明显减少,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 Apelin13(F13A)可抑制巨噬细胞M2型极化及其诱导的乳腺癌细胞迁移和侵袭。

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

学术咨询 免费咨询 杂志订阅