摘要：目的 探讨紫铆因（Butein）诱导人食管癌EC109细胞凋亡的作用及AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）/叉头转录因子O3a（FOXO3a）信号通路、氧化应激在该过程中发挥的作用。方法 常规培养EC109细胞,分别给予Butein处理,首先检测EC109细胞的活力、迁移能力、氧化应激水平及凋亡指标Caspase 3的活性。采用Western blot法检测细胞内AMPK、FOXO3a的磷酸化水平及凋亡调节蛋白Bim、Bcl2相关X蛋白（Bax）的表达水平。用Compound C阻断AMPK后检测相关指标。建立裸鼠皮下肿瘤模型,给予Butein和Compound C处理,检测裸鼠体重和肿瘤体积。结果 Butein处理后,细胞活力下降（P〈0.05）;细胞间距增加（P〈0.05）;Caspase 3活性、NADPH氧化酶活性、ROS含量升高（P〈0.05）;总GSH下降,提示凋亡增加、氧化应激增强;p-AMPK磷酸化水平、p-FOXO3a磷酸化水平升高（P〈0.05）;Bim、Bax表达升高（P〈0.05）;Compound C处理逆转了这一过程。裸鼠皮下肿瘤检测发现Butein抑制在体肿瘤增殖,阻断AMPK可以逆转该抑制作用。结论 Butein能显著促进食管癌EC109细胞凋亡。该作用可能是通过激活AMPK/FOXO3a信号通路来实现的。

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