摘要：目的观察壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑神经肽Y（NPY）及α-促黑素（α-MSH）的影响，探讨其抗骨质疏松机制。方法72只200g左右的SD大鼠随机抽出假手术组12只,造模组60只．造模组采用双侧去卵巢法造模，假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪。造模成功后，将造模组大鼠随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组（13．2g／kg）、壮骨止痛方中剂量组（6．6g／kg）、壮骨止痛方低剂量组（3．3g／kg）和戊酸雌二醇组，每组12只。术后第5天开始药物干预，模型组和假手术组给予相应体积的纯净水，持续13周。给药结束后，检测大鼠骨密度和下丘脑NPY及α-MSH含量。结果假手术组大鼠下丘脑NPY含量为（59．6395±6．4535）ngCL，α-MSH含量为（5．8261±0．6375）ng,／L，股骨骨密度为（0．3485＋0．0780）g/cm^2。与假手术组比较，模型组大鼠下丘脑NPY含量[（73．8488±7．0814）ng／L]显著增加，d—MSH含量[（5．0314±0．5442）ng／L]显著降低，股骨骨密度[（O．3045±0．0650）g／cm^2]显著减少，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。与模型组比较，壮骨止痛方高剂量组大鼠下丘脑NPY含量[（65．0930±6．3953）mg／L]显著减少，α-MSH含量[（6．0570±0．5196）ng／L]显著增加，股骨骨密度[（0．3524±0．0730）g／cm^2]显著增加；壮骨止痛方中剂量组大鼠NPY含量[（58．6163±5．9419）ng／L]显著减少，α-MSH含量f（5．5766±0．5324）ng／L]显著增加，股骨骨密度[（0．3507±0．0790）g／cm^2]显著增加；壮骨止痛方低剂量组大鼠NPY含量[（54．9419±4．6512）ng／L]显著减少，α—MSH含量[（5．8743±0．4813）ng／L]显著增加，股骨骨密度[（0．3498±0．0690）g／cm^2]显著增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论促进α-MSH合成、抑制NPY分泌可能是壮骨止痛方抗骨质疏松的作用机制之一。

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