摘要：RelA／P65是核因于KB（NF—KB）的一个亚单位，其翻译后修饰能够精细地调控NF—KB的转录活动。沉默信息调节因子1（SIRTl）是一种重要的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD’）依赖性去乙酰化酶，可以去乙酰化RelA／P65。SIRTl直接降低NF—KB亚单位P65／RelA乙酰化水平，抑制NF—KB信号激活，参与调节炎症、肿瘤、代谢以及免疫应答等重要的生命活动。同时，NF—KB也可以抑制SIRT1的表达，二者互相拮抗，协同维持机体内环境稳定。

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