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炎症反应与血栓形成

作者:朱丽芳; 雷闽湘 中南大学岳麓校区职工医院内科; 中南大学湘雅医院内分泌科; 湖南长沙410083
炎症   血栓形成   综述  

摘要:炎症的促凝作用以及凝血-炎症网络的相互作用所致的恶性循环,已成为血栓形成的重要发病机制。长期以来凝血系统局限在止血机制与血栓形成中的研究,炎症局部在创伤与感染病理过程中的探讨。近几年大量实验与临床研究表明凝血与炎症之间存在网络关系[1]。1凝血酶的促炎作用凝血酶是研究得最广泛的参与细胞激活和炎症反应的酶。凝血酶除有止血作用外,也通过增加白细胞的黏附与活化促进炎症反应。凝血酶刺激内皮细胞释放血小板活化因子(PAF),后者是中性粒细胞的强激活剂,中性粒细胞在被内皮细胞表面的P-选择素结合后特别容易被激活。凝血酶是中性粒细胞和单核细胞的趋化物。凝血酶作用于凝血时能同时提高白细胞的黏附与活化。凝血酶作用于内皮细胞时,可使其释放一系列的介质,包括血小板活化因子(PAF)、IL-8、生长因子、基质金属蛋白酶、E-选择素、P-选择素以及血管细胞黏附分子-1、细胞间黏附分子-1。通过黏附分子“锚定”中性粒细胞,使中性粒细胞对PAF的激活更敏感,释放蛋白酶与活性氧增多,加重对内皮细胞的水解和氧化损伤。凝血酶活化血小板后,可使其释放CD40配体,诱导TF形成,并增加IL-6与IL-8。IL-6在体内可使血小板活化,增进其栓源性[...

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